В области бороды, помимо фронтальной фиброзирующей алопеции, хотя и довольно редко, также могут наблюдаться признаки трихотилломании. К настоящему времени среди дериматоскопических признаков были описаны перифолликулярные геморрагии.

Лечение состоит в устранении этиологического фактора, назначении ингибиторов обратного захвата серотонина и кломипрамина.

При поредении бороды в подчелюстной области необходимо исключить тракционную алопецию. Данный вид алопеции в области бороды нередко наблюдается у мужчин, имеющих длинные волосы на голове и затягивающие их в тугой пучок или «конский хвост».

Некоторое время назад, судя по данным литературы, этот вид алопеции данной локализации наблюдался почти исключительно у сикхов.

В настоящее время выделяют три основные причины появления расширенных пор: повышение выработки кожного сала, уменьшение эластичности кожи вокруг пор, уменьшние объема волосяных фолликулов.

Могут оказывать также влияние такие факторы, как рецидивирующие угри, уровень половых гормонов, а также особенности ухода за кожей. 

Расширенные поры нередко создают косметические проблемы, в особенности для женщин.

Известно, что фронтальная фиброзирующая алопеция наиболее часто встречается у женщин в постменопаузе.

Клинически заболевание проявляется прогрессирующим поредением волос по линии их роста в височно-лобных областях и в зоне бровей.

Что лежит в основе развития фронтальной фиброзирующей алопеции, все еще остается предметом дискуссий, однако все большее количество исследователей придерживается мнения о роли гамма-интерферона, стимулирующего разрушение Th1-клетками области выпячивания волосяного фолликула и заменой последней фиброзными разрастаниями.

В некоторых случаях фронтальная фиброзирующая алопеция может наблюдаться и у мужчин и сопровождается вовлечением в процесс бакенбардов и волос области бороды.

Известно,что содержание кислорода в жировой ткани, головном и костном мозге чрезвычайно низкое и составляет 0.5–0.8%, а концентрация кислорода оказывает большое влияние на процесс дифференцировки и выживание клеток.

Согласно данным Y.Ren et al., гипоксия тканей стимулирует передачу сигналов внутри сигнальных путей, поддерживающих функции клеток, а именно стимулирование ангиогенеза и повышение экспрессии ряда факторов роста.

В ходе исследования, ссылка на которое в конце данного материала, гипоксия способствовала увеличению экспрессии генов, регулирующих процессы пролиферации и апоптоза, а также миграцию стволовых клеток жировой ткани, их способность стимулировать ангиогенез и передачу сигналов соседним клеткам.

При андрогенетической алопеции парциальное давление кислорода в лобной области значительно меньше, чем в височных. Это может объясняться уменьшением васкуляризации и/или повышенным механическим напряжением кожи.

На ранних стадиях андрогенетической алопеции кровоток в лобно-теменной области снижен в 2,6 раза по сравнению с нормой.

С целью уменьшения ишемии/гипоксии в зоне фолликулов применяются местные инъекции факторов роста, плазмы, обогащенной тромбоцитами, тволовых клеток, полученных из жировой ткани, ботулотоксина.

Миноксидил так же оказывает вазодилятирующий эффект, а также способствует увеличению количества анагеновых волос, удлинению фазы роста, а также синтезу аденозина.

Известно, что гипербарическая оксигенация в некоторых случаях может оказать токсическое действие на некоторые клетки, кроме того, ее не рекомендуется применять более 2 часов.

1.    Цинк не синтезируется в организме человека, что определяет важность его поступления извне.

2.    Он является вторым (после железа) микроэлементом, представленным организме в наибольшем количестве.

3.    Каждый десятый человеческий белок содержит в своем составе цинк, активность более 300 ферментов и 1000 факторов транскрипции зависят от наличия ионов цинка

Триходиния – появление ощущения жжения, болезненности разной степени выраженности, стягивания, онемения, парестезий при прикосновении, даже легком, к любому участку кожного покрова, покрытому волосами.

Наиболее часто все же страдает именно волосистая часть головы. При этом могут отмечаться все из перечисленных выше субъективных ощущений, а может иметь место только один из них.

Триходиния входит в спектр проявлений аллодинии, которая представляет собой появление болевых ощущений в ответ на воздействие раздражителей, которые обычно боли не вызывают.

Согласно некоторым данным, процессу аутофагии принадлежит ключевая роль в регуляции  меланогенеза.

В частности, транексамовая кислота, являющаяся аминокислотой и относящаяся к группе фибринолитических средств и входящая в состав некоторых отбеливающих косметических препаратов, способствует угнетению меланогенеза у пациентов с меланомой, а также повышает уровень белков, задействованных в процессе аутофагии.

К таким белкам относятся, в частности,  беклин-1, ATG12 и LC3-II. Кроме того, некоторые лекарственные средства ингибируют меланогенез путем индуцирования аутофагии и снижая уровень протеина MITF-9, связанный с микрофтальмией фактор транскрипции).

Андрогенетическая алопеция развивается при наличии генетической предрасположенности. Считается, что неоднородность клинического проявления заболевания является результатом полигенного наследования.

Впервые на возможность генетической предрасположенности указало выявление гена, который кодирует рецепторы к андрогенным гормонам. Этот ген локализованном на X-хромосоме Xq11-12. 

Возраст развития андрогенетической алопеции вариабелен и зависит от наличия и количества циркулирующих в крови андрогенных гормонов и степени генетической предрасположенности.

Ген, кодирующий рецепторы к андрогенам, также подвержен мутациям, в нем может обнаруживаться однонуклеотидный полиморфизм, изменения последовательностей цитозина, аденина и гуанина. 

Известно, что для стареющих клеток характерно образование особых белков, а также воспалительных цитокинов, факторов роста и протеаз.

В частности, в стареющих кератиноцитах было обнаружено повышение уровня p15, IL-1α и Hmga2, в то время, как в кератиноцитах, облученных УФ-лучами спектра В, обнаруживались такие биомаркеры старения, как повышение активности (SA)-β-gal, p16, p21 и p53. 

В стареющих кератиноцитах более интенсивно повреждается ДНК, отмечаются признаки прекращения цикла деления клеток, нарушения метаболизма липидов и т.д.

Под действием мелатонина, которому принадлежит основная роль в регуляции апоптоза, выживания и пролиферации клеток происходит активация аутофагии и попытка защитить кератиноциты от окислительного повреждения.