С чрезмерными темпами развития технологий, в том числе медицинских, одни лекарственные препараты сменяют другие, становятся более совершенными медицинские устройства, которые вживляют в организм человека на постоянной основе или лишь временно.  Поэтому зачастую перед врачами некоторых специальностей стоит вопрос о совместимости новых лекарств и устройств со старыми, которые уже исчезли с «рынка», а также оценка их безопасности.

Речь идет, в частности, об ортодонтических пластинах, применяющихся для коррекции прикуса, выравнивания зубного ряда и т.д. Ибо эти пластины находятся в ротовой полости в течение многих  месяцев.

 Метавселенная – это единое универсальное виртуальное пространство.

Первое упоминание о метавселенной появилось на страницах научно-фантастического романа Ника Стивенсона “Лавина”. В сюжетной линии книги реальный и виртуальный мир тесно переплетены, и события в одном влияют на происходящее в другом.

С годами метавселенная стала утрачивать “фантастическую ауру”, все больше приобретая “осязаемый” характер.

Технический прогресс, появление гарнитур виртуальной (VR), дополненной (AR) и смешанной (MR) реальности приблизили нас к сети 3D-виртуальных миров, ориентированных на социальные и экономические нужды, в т.ч. на оказание медицинской помощи.

 Все чаще на дерматологический прием обращаются пациенты, испытывающие страх перед применением глюкокортикостероидов из-за потенциальных побочных эффектов.

В Англии 70-80% пациентов относятся к стероидофобами, проявляя обеспокоенность побочными эффектами местных глюкокортикостероидных препаратов и из-за этого не выполняющих назначений врача в 25%. Крупнейшее международное исследование жизни детей с атопическим дерматитом  ISOLATE (The International Study of Life with Atopic Eczema - Международное исследование по изучению жизни при атопической экземе ) с более чем 2000 участников  показало, что 49% больных не удовлетворены лечением местными глюкокортикостериодами и из-за страха нежелательных лекарственных реакций начинали лечение обострения атопического дерматита с опозданием на 7 дней.

Мадароз, полное или частичное отсутствие или потеря ресниц (обозначаемая иногда термином «мильфоз») и/или бровей, может быть врожденным или приобретенным. Как и ряд других дерматологических симптомов, в некоторых случаях является ранним маркером злокачественных новообразований.

Так, в 2012 году J.M. Groehler и соавт., на основании собственных наблюдений и анализа данных литературы, сообщали о том, что развитие мадароза должно навести врачей на мысль о возможности онкологической патологии.

Мутации (миссенс, нонсенс, мутации сайта сплайсинга, небольшие индели) в гене нейрофиброматоза 1 типа могут приводить к аллельным нарушениям с развитием симптомов, характерных как для болезни Реклингхаузена, так и для синдрома Нунан.

Из симптомов нейрофиброматоза 1 типа наблюдаются изменения кожи, поражение центральной нервной и эндокринной системы, опорно-двигательного аппарата, органа зрения.

На мой взгляд, лучший текст, вышедший на русском языке за последний год, принадлежит перу французского/сенегальского  писателя Мохамеда Мбугар Сарра. Его роман “В тайниках памяти”, без сомнения, достоин внимания и похвалы.

Казалось бы, канва повествования достаточно проста: это рассказ о путешествии в надежде найти внезапно исчезнувшего после обвинений в плагиате писателя. Иными словами, один сенегальский автор по имени Диеган ведет поиски другого прозаика-сенегальца по фамилии Элиман.

Однако, Сарр, отойдя от банального изложения истории, изобретает свой литературный стиль, смешивая персонажей, времена, реальные и вымышленные события, парижскую жизнь и традиции Сенегала, и создает удивительное многослойное полотно.

Низкая приверженность к терапии становится большой проблемой в современной медицине. В настоящее время успех от терапии зависит не только от верно выставленного диагноза и назначенного лечения, но во многом определяется участием пациента в лечении и соблюдении всех рекомендаций, а также верой в излечение.

Для того, чтобы улучшить эффективность терапии требуется двунаправленное взаимодействие врача и пациента: с подбором приемлемой формы препаратов и дозировки, вовлеченностью пациента в процесс лечения под контролем врача.

Известно, что черный акантоз может быть первым клиническим признаком злокачественных новообразований, эндокринных и метаболических нарушений. 

При черном акантозе наблюдается утощение кожи, которая становится похожа на вельвет темно-коричневого цвета. Очаги черного акантоза, как правило, симметричные, расположены в складках, в области пупка, а также на коже лба.

Была также описана локализация клинических проявлений заболевания на конъюнктиве, коже век, тыльной поверхности суставов пальцев, наружных половых органах, в области ануса, внутренней поверхности бедер и на ареоле соска. При наличии сопутствующей онкологической патологии внутренних органов черный акантоз проявляется также на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, носа и гортани.

Наследственные заболевания, связанные с нарушением кератинизации, клинически и генетически неоднородны, а в последние годы намечается тенденция к изменению парадигмы их лечения.

Анализ экспрессии генов при эпидермолитическом, ламеллярном ихтиозах, синдроме Нетертона и врожденной ихтиозиформной эритродермии выявил схожие черты иммунопатогенеза кожных воспалительных реакций и/или барьерной дисфункции кожи. В частности, при данных дерматозах, наблюдался выраженный Th17/Th22-иммунный ответ, при синдроме Нетертона были выявлены дополнительные изменения в Th-2-опосредованном ответе, а при врожденной ихтиозиформной эритродермии – в функции Th1-хелперов. Повышение уровня фракций интерлейкина-36 регистрировалось при ихтиозе Арлекина. В связи с этим, сразу несколько генно-инженерных биологических препаратов (инфликсимаб, иксекизумаб, устекинумаб, секукинумаб, дупилумаб), назначаемых в лечении псориаза, псориатического артрита, атопического дерматита и оказывающих ингибирующее действие на конкретные цитокины, стали использоваться при различных видах ихтиоза, сопряженных с умеренным и выраженным воспалением в коже.

При анализе литературы, посвященной исследованиям роли витамина Д при патологии волос, я обратила внимание на несколько фактов. Так, без предварительного связывания витамина Д с особыми рецепторами биологическая функция витамина невозможна. Эти рецепторы экспрессируются в кератиноцитах наружного корневого влагалища и клетках дермального сосочка. Они же играют важнейшую роль в сохранении фолликулов после рождения и задействованы в регуляции экспрессии гена облысения Hr (его активация ответственна за деструкцию волосяных фолликулов). А мутации в гене, кодирующем рецепторы к витамину Д, приводят к развитию alopecia universalis.

Интересно, что рецепторы к витамину Д не играют существенной роли в развитии фолликулов, но они необходимы для цикла развития волоса: при их отсутствии происходит отделение волосяного сосочка от остального фолликула, что препятствует началу новой фазы  анагена. Показано, что при андрогенетической алопеции существенно уменьшено количество рецепторов к витамину Д, а также снижена его концентрация в крови, что может рассматриваться и как важный диагностический параметр. Более того, при прогрессировании заболевания недостаточность витамина Д усугубляется.