Несмотря на то, что в полдень мы с коллегой с удовольствием пьем кофе с шоколадом, у дерматологов в целом сложились очень сложные взаимоотношения с этим продуктом.

Есть сообщения о том, что шоколад негативно влияет на течение ряда кожных болезней.

Тайские дерматологи в исследовательских целях предложили 25 мужчинам, имеющим кожу, склонную к развитию акне, употреблять ежедневно в течение 1 месяца по 25 грамм 99% черного шоколада швейцарской компании Lindt (doi.org/10.1111/ijd.13188).

Оценка степени тяжести происходящего по шкале Лидса проводилась еженедельно. Кроме того, строго контролировалось опустошение пакетов, предназначенных для хранения шоколада.

Результат не заставил себя долго ждать: к концу 30-дневного срока количество комедонов  и воспалительных папул на коже у принявших участие в эксперименте мужчин существенно возросло.

Положительная роль плацебо-эффекта терапии давно известна в медицине. Ноцебо эффект – это отрицательная часть плацебо-эффекта  - ожидаемые пациентом побочные эффекты. Из-за негативного опыта активируется нервная система, система нейротрансмиттеров, психосоматические компоненты, элементы контроля.

Ожидания пациентов в отношении пользы от лечения являются ключевым фактором, определяющим эффект от плацебо; они могут повлиять на развитие и течение заболевания, а также на эффективность и переносимость  лечения активным препаратом.

Механизмы, опосредующие данные эффекты плацебо и ноцебо, были лучше всего описаны для экспериментальной аналгезии при боли и плацебо-аналгезии.  Однако также в клинических и экспериментальных исследованиях в дерматологии было продемонстрировано, что различные кожные заболевания, такие как воспалительные дерматозы и аллергические реакции, могут изменяться в зависимости от ожиданий пациентов.

Пигментокератический факоматоз относится к мозаичным РАСопатиям, при которых постзиготные мутации в генах HRAS или KRAS обусловливают развитие дерматологических симптомов и другой системной патологии. 

Заболевание было впервые описано R.Happle в 1996 году.

Клинически пигментокератотический факоматоз характеризуется сочетанием сального невуса и крапчатого пигментного лентигинозного невуса кожи. Обычно невусы ассоциированы с неврологической, костно-мышечной и офтальмологической патологией.

Сальный невус располагается вдоль линий Блашко, а крапчатый лентигинозный – в шахматном порядке. 

Изолированный комедоновый невус представляет собой редко встречающуюся гамартому сально-волосяного аппарата. Впервые данная разновидность эпидермального невуса была описана в 1985 году S.Kofmann. Комедоновый невус примерно у половины больных развивается вскоре после рождения. 

Клинически представляет собой сгруппированные расширенные устья волосяных фолликулов, содержащие темные роговые пробки. Расположение устьев фолликулов линейное или зостериформное. Элементы слегка возвышаются над поверхностью кожи.

В процесс могут вовлекаться в том числе области, лишенные волосяных фолликулов, часто поражаются такие области, как лицо, туловище, шея и верхние конечности. Часто обнаруживаются вторичные воспалительные изменения, после которых остаются выраженные рубцы.

 Андрогенетическая алопеция (АА)/алопеция по женскому типу у детей не является казуистикой. В научной литературе описано несколько сотен случаев этого заболевания.

Важным предрасполагающим фактором к развитию педиатрической АА является отягощенный семейный анамнез: по статистике в ¾ случаев от АА страдает один из родителей, в ¼ -- оба родителя.

Повышенная секреция надпочечниковых андрогенов у генетически предрасположенных детей рассматривается в качестве основного звена патогенеза заболевания.

Процесс “запуска” надпочечников у детей называется адренархе. Выделение андрогенов надпочечниками начинает расти за 2-3 года до старта пубертатного развития, достигая взрослых показателей к началу/концу пубертата.

Невус Беккера впервые был описан в 1949 году, а синдромальная патология - в 1995 году. 

Синдром невуса Беккера представляет собой редко встречающуюся патологию. Как правило, является приобретенным состоянием. При семейных случаях имеет место аутосомно-доминантное наследование.

В последнем случае в основе развития заболевания лежат мутации в гене ACTB, кодирующем бета-актин, хотя данная мутация обнаруживается не всегда и не во всех мышцах.          

Патогенез синдрома до настоящего времени полностью не расшифрован. Считается, что повышенное количество рецепторов к андрогенам приводит к развитию антагонизма с эстрогенами и формированию ряда клинических признаков.

Ресницы у представителей азиатского региона имеют менее выраженный изгиб, чем у лиц европеоидной расы. Количество ресниц у них меньше, поперечный диаметр больше, а вот разницы в длине и скорости роста нет. 

Число слоев кутикулы ресниц на поперечном срезе у представительниц азиатского региона больше, при этом в толщине каждого слоя кутикулы в отдельности статистически достоверной разницы нет. 

Популяция К19 позитивных эпителиальных стволовых клеток распределена вдоль всего ресничного фолликула, а не находится в двух отдельных резервуарах, как на волосистой части головы.

 Порокератоз Мибелли – редкий наследственный дерматоз, характеризующийся мультифокальным нарушением процесса дифференцировки эпидермиса,  ведущим к развитию   паракератоза.

Заболевание впервые описано в 1893 году итальянским дерматологом V. Mibelli , что нашло отражение в его названии.

Эта форма кератоза с аутосомно-доминантным типом наследования, обусловленная патологическим клоном клеток с различной степенью дисплазии, клинические проявления которого бляшковидные участки кератоза с атрофией в центральной зоне и склонностью к озлокачествлению.

Ресницы и брови, как известно, помимо эстетической, выполняют также ряд других функций. В первую очередь – защитную, от посторонних мелких частиц, пота и т.д.  Что же известно о бровях и ресницах к настоящему времени, у человека и не только?

Ресницы обнаруживаются у всех млекопитающих. У верблюдов и коров ресницы очень длинные,при этом у коров они абсолютно прямые, направленные к центру. У лошадей ресницы тоже длинные и практически прямые.

У гадюк ресниц как таковых нет. Их функцию выполняют модифицированые в ходе эволюции чешуйки на верхнем веке. При этом большинство змей не могут моргать по той простой причине, что у них отсутствуют веки.

У человека на нижнем веке насчитывают от 75 до 80 ресниц, на верхнем – от 90 до 160. Длина ресниц неодинакова у разных людей, но обычно ресницы не отрастают более, чем на 12 мм. После достижения этой длины они самопроизвольно выпадают.

DRESS-syndrome или лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (DrugReactionwithEosinophiliaandSystemicSymptoms)это редкая реакция гиперчувствительности, которая развивается на 2-4 неделе после использования препаратов, представлена в виде распространенных высыпаний, отека лица, системных проявлений (озноб, лихорадка, снижение давления), лимфоаденопатией, поражением внутренних органов и эозинофилией,потенциально угрожающая жизни

Впервые заболевание описанона фоне использования противосудорожных средств. Термин Dresssyndrome (Drug Rash with Eosinophiliaand Systemic Symptoms) был предложен Bocquet в 1996году, далее название претерпело изменения – в виде лекарственной реакции вместо высыпаний(Drug Reaction with Eosinophilia and SystemicSymptoms).

Такое состояние встречается крайне редко - у одного пациента на 1000-10000 случаев лекарственных реакций. По данным литературы заболеваемость варьирует от 0.9 случаев на 100000 человек до 10 на миллион человек.

По механизму развития относится к реакциям IVb типа. Важная роль в развитии этого синдрома отводится реактивации вируса герпеса 6-го типа, а также других герпесвирусных инфекций (вирус Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса 7-го типа).