Недавно была переиздана монография: "Модель патогенеза псориаза" (в двух частях).
Библиографические данные и аннотации здесь.
Тексты (в формате pdf) свободно доступны здесь.

Часть 1 содержит аналитическое изложение результатов уникальных российских и зарубежных исследований последних лет.
Вот несколько цитат из описания российских исследований:

1). В 2007-9 гг. в Ульяновске под руководством профессора Потатуркиной-Нестеровой Н.И. были выполнены исследования микрофлоры тонкого кишечника у пациентов с псориазом.
"Обследовался 121 пациент: с псориазом средне-тяжелой степени (PASI в диапазоне 20-30) было 52 чел., с псориазом тяжелой степени - 69 чел. (PASI более 30). У всех пациентов псориаз находился в прогрессирующей стадии.
В контрольную группу были включены 43 практически здоровых человека.
Уровень SIBO более 10E5КОЕ/мл (ОМЧ > 5) был обнаружен у 95 (78,5%) пациентов.
Среднее ОМЧ (общее микробное число) для пациентов составило 3х10E6 КОЕ/мл, что существенно выше, чем в контрольной группе - 1,1х10E3 КОЕ/мл.
Была обнаружена корреляция между уровнем SIBO и типом, тяжестью и продолжительностью заболевания псориазом. У 93% пациентов обнаружены Bifidobacterium spp. - в среднем 2х10E5 КОЕ/мл (в контрольной группе у 40%, в среднем 250 КОЕ/мл).
У 84% псориатиков обнаружены Lactobacillus spp., в среднем 4,6х10E4 КОЕ/мл; (в контрольной группе у 19%, в среднем 350 КОЕ/мл).
У 65% пациентов обнаружены Enterococcus spp. - в среднем 2х10E5 КОЕ/мл (в контрольной группе не обнаружены).
У части пациентов обнаружены Str.pyogenes (9%) и Str.viridans (30%) (в контрольной группе не обнаружены)."
Изложение и анализ результатов этих исследований содержится в Части 1, раздел SP2 и Приложение 6.

2). В 2005-8 гг.в Красноярске под руководством профессора Харькова Е.И. были выполнены исследования проницаемости тонкого кишечника у пациентов с псориазом. Они подтвердили результаты исследований, выполненных ранее (2000-5 гг.) в Томске под руководством профессора Пестерева П.Н.
"SM (синдром мальабсорбции, определяемый по всасываемости D-ксилозы) определялся у 83 пациентов и 20 здоровых человек из контрольной группы. У псориатиков он оказался существенно снижен (SM=1,0, в среднем) по сравнению с нормой (SM=1,8, в среднем).
Обнаружена обратная зависимость между SM и тяжестью (по PASI) и формой псориаза:
вульгарная (SM=1,2, PASI=14), экссудативная или артропатическая (SM=1,0; PASI=18),
эритродермия (SM=0,8; PASI=39). Снижение трансэнтероцитной адсорбции моносахаридов (в частности SM), как правило, коррелирует с повышенной межэнтероцитной проницаемостью для макромолекул."
Изложение результатов этих исследований содержится в Части 1, раздел SP1.

3). В 2005-7 гг. в Казани были выполнены исследования уровня LPS в крови пациентов с псориазом (Гараева З.Ш.).
"Для группы из 16 пациентов, имеющих псориаз средней тяжести (среднее PASI = 16,5)
общий уровень LPS составил в среднем 7,2 Eu/мл, а для группы из 30 пациентов с тяжелым псориазом (среднее PASI = 24) - 35,8 Eu/мл.
Также определялся уровень антител к гликолипиду - структурной части LPS, состоящей из липида А и R-кор.
Их уровень у пациентов оказался снижен от 2 до 15 раз по сравнению с нормой."
Изложение результатов этих исследований содержится в Части 1, Приложение 8.

4). За последние 10 лет различными исследователями изучалось состояние гепатобилиарной системы у пациентов с псориазом (группы под руководством Матусевича С.Л., Балтабаева М.К., Хисматуллиной З.Р.). Исследования показали, что у большей части пациентов имеет место нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот.
Подробное изложение результатов этих исследований содержится в Части 1, Приложение 7.

В Части 1 также предложено детальное описание системного псориатического процесса SPP, являющегося составной частью Y-модели патогенеза псориаза.
В Части 2 сформулирована новая Y-модель патогенеза псориаза – кожная реакции на системный псориатический процесс SPP.
Проведен детальный сравнительный анализ Y-модели патогенеза с пятью другими моделями патогенеза псориаза
(Nestle 2009a и Nestle 2009b, Guttman-Yassky 2011, Tonel 2009, Gillet 2008, Sabat 2011), опубликованными в последние годы.

Аннотации Частей 1 и 2 и сводная схема зависимостей для Y-модели патогенеза псориаза представлены
здесь.

Буду благодарен за замечания и вопросы.